Tumore al seno, cellule staminali responsabili della crescita: scoperto il meccanismo

È stato identificato un nuovo meccanismo molecolare che è alla base delle forme più aggressive del tumore al seno. Sulla rivista Nature Communications sono stati pubblicati i risultati di una ricerca coordinata da Università di Torino insieme all'Università statale di Milano, Istituto europeo di oncologia (Ieo) e sostenuta da Fondazione Airc per la ricerca sul cancro.

La scoperta

Lo studio ha portato alla scoperta del meccanismo molecolare con cui i tumori mammari si arricchiscono in cellule staminali tumorali, che a loro volta funzionano da forza motrice della crescita della massa tumorale e sopprimono la risposta immunitaria naturale che dovrebbe contrastare la crescita del cancro. All'origine di questo processo ci sarebbe una proteina, p140Cap, in grado di inibire la crescita.

L'assenza di questa proteina determina, secondo gli scienziati, «una cascata di eventi che portano all'attivazione incontrollata del gene responsabile della sintesi di beta-Catenina, una potente proteina coinvolta nella crescita tumorale».

Una volta attivata, la beta-Catenina provoca l'espansione del compartimento delle cellule staminali tumorali. A loro volta queste cellule rilasciano citochine anti-infiammatorie, inibendo così direttamente la risposta immunitaria anti-tumorale e creando un ambiente favorevole all'ulteriore crescita del tumore.

 

I risultati

«Nel corso degli ultimi anni è emerso in modo chiaro che tra i principali responsabili all'origine della formazione e della continua crescita dei tumori ci sono le cellule staminali tumorali. Sappiamo inoltre - sottolinea Paola Defilippi, responsabile del laboratorio di ricerca Piattaforme di segnalazione nei tumori, del dipartimento di Biotecnologie molecolari e scienze per la salute dell'Università di Torino - che possiamo inibire l'azione tumorigenica delle cellule staminali tumorali e, al contempo, ripristinare un'efficiente risposta immunitaria anti-tumorale nei tessuti circostanti la neoplasia. Ciò è possibile simulando la funzione di p140Cap all'interno del macchinario di distruzione della beta-Catenina, attraverso l'utilizzo di farmaci al momento disponibili solo per uso sperimentale».

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— Il Messaggero (@ilmessaggeroit) May 3, 2023

«I risultati dei nostri studi - evidenzia Salvatore Pece, ordinario di Patologia generale all'Università Statale di Milano - si collocano nella prospettiva di alcuni tra i più importanti concetti emersi nella ricerca oncologica degli ultimi anni, nel tentativo di spiegare l'aggressività biologica e clinica dei tumori, in particolare di quelli mammari».