Sonno, i meccanismi cerebrali che regolano quanto e come dormiamo: lo studio giapponese

Come funziona il sonno? Quali sono i meccanismi alla base del nostro riposo? Ricercatori dell'Università di Tsukuba, in Giappone, hanno identificato il percorso che regola il sonno.

Studiando mutazioni genetiche nei topi, sono riusciti a dimostrare che un enzima chiamato istone deacetilasi 4 (HDAC4), noto per sopprimere l'espressione genica, svolge un ruolo chiave nella regolazione della quantità e della profondità del sonno. A Tsukuba c'è l'Istituto Internazionale di Medicina Integrativa del Sonno, è qui che hanno scoperto il segreto del sonno che per molti, pensate a chi soffre di insonnia, è il segreto della felicità. Una bel sonno ristoratore può fare miracoli sia per la mente che per il corpo.

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I ricercatori giapponesi hanno scoperto un meccanismo all'interno delle cellule cerebrali.  Cos'è che determina quanto abbiamo bisogno di dormire e cosa può indurci a dormire più profondamente? In questo studio pubblicato su Nature ci sono delle risposte. 

«Abbiamo esaminato le mutazioni genetiche nei topi e il modo in cui queste influenzano i loro modelli di sonno», spiega l'autore senior dello studio, il professor Hiromasa Funato, autore senior dello studio. «Abbiamo
abbiamo identificato una mutazione che portava i topi a dormire molto più a lungo e più profondamente
del solito», ha scritto il professore. I ricercatori hanno scoperto che ciò era causato da bassi livelli di un enzima chiamato istone deacetilasi 4 (HDAC4), noto per sopprimere l'espressione dei geni bersaglio.

Our paper is finally out @Nature
Forward and reverse genetic approaches show that SIK3 signaling in different groups of excitatory neurons regulates the quantity and quality of NREM sleep
(with Qinghua Liu lab's DOI 10.1038/s41586-022-05510-6) https://t.co/bUwC3KTzsH

— Hiromasa Funato (@HiromasaFunato) December 11, 2022

«Ci siamo concentrati su una proteina chiamata salt-inducible kinase 3, altrimenti nota come SIK3, che fosforila l'HDAC4», spiega il professor Funato. La fosforilazione è una reazione chimica. «In precedenza abbiamo scoperto
che questa proteina ha forti effetti sul sonno». Il team ha scoperto che gli animali da laboratorio in cui mancava la proteina SIK3 o in cui si preveniva la fosforilazione di HDAC4 dormivano meno. Se invece gli animali avevano una versione attiva di SIK3, che aumenta la fosforilazione dell'nzima HDAC4, dormivano di più. I ricercatori hanno anche hanno identificato un'altra proteina, la LKB1 che fosforila SIK3 e che ha effetti sulla soppressione del sonno, quando è carente.

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«I nostri risultati indicano che esiste un "percorso" all'interno delle cellule cerebrali che va dalla LKB1 alla SIK3 e alla HDAC4», afferma il professore Masashi Yanagisawa, coautore dello studio. «Questo percorso porta alla fosforilazione di HDAC4, che favorisce il sonno, probabilmente perché influenza l'espressione dei geni che promuovono il sonno».
L'équipe ha condotto ulteriori esperimenti per identificare le cellule cerebrali in cui queste vie regolano il sonno. Si è trattato di alterare le quantità di SIK3 e HDAC4 in diversi tipi di cellule e regioni cerebrali. I risultati hanno indicato che la segnalazione all'interno della corteccia regola la profondità del sonno, mentre la segnalazione all'interno dell'ipotalamo regola la profondità del sonno.

Questi risultati forniscono un'importante visione del modo in cui viene regolato il sonno, che potenzialmente potrebbe portare a una maggiore comprensione dei disturbi del sonno e allo sviluppo di nuovi trattamenti, concludono i ricercatori.