Il Coronavirus e le cellule anomale: ecco perché i polmoni vengono così tanto danneggiati

TRIESTE - L'autopsia di un vasto numero di pazienti morti per Covid-19 ha portato alla luce una possibile causa del danno polmonare prodotto dal virus e che riguarda la persistenza di cellule anomale.

Covid, studio cellule anomale

Uno studio, pubblicato oggi su Lancet e BioMedicine e realizzato da un gruppo di ricercatori italiani di King's College London, Università di Trieste e Centro di Ingegneria Genetica e Biotecnologie (Icgeb) di Trieste - prima firma Rossana Bussani -, mostra le caratteristiche che contraddistinguono la polmonite da Covid-19 e potrebbero essere responsabili della difficoltà che diversi pazienti sperimentano nel ritorno alla normalità.

Il team, guidato da Mauro Giacca, ha analizzato i polmoni di 41 pazienti morti per Covid-19 da febbraio ad aprile.

I reperti autoptici hanno mostrato un danno polmonare molto esteso nella maggior parte dei casi, con diversi pazienti che mostravano una sostituzione del tessuto respiratorio del polmone con un tessuto cicatriziale e fibroso. Due - spiegano i ricercatori - gli altri aspetti inattesi e specifici dei polmoni dei pazienti con Covid-19.

Virus, trombi nelle arterie

Il primo è rappresentato da una vasta presenza di trombi nelle grandi e piccole arterie e vene polmonari, trovati in quasi il 90% dei pazienti e causati dall'attivazione anomala del sistema della coagulazione nei polmoni. Il secondo reperto è stata la presenza di una serie di cellule anormali, molto grandi e con molti nuclei, infettate dal virus anche dopo 30-40 giorni dal ricovero in ospedale.

Proteina Spike

Queste cellule derivano dalla capacità della proteina Spike del virus di stimolare la fusione delle cellule infettate con le cellule vicine. «Siamo molto stimolati da queste osservazioni - afferma Giacca - perché la persistenza del virus per tempi molto lunghi dopo l'infezione e la presenza di queste cellule fuse, sincizi, possono spiegare perché il virus causi tanta infiammazione e trombosi». Per Serena Zacchigna (Università di Trieste e Icgeb) queste osservazioni indicano che «Covid-19 non è soltanto una malattia causata dalla morte delle cellule infettate dal virus, come per altre polmoniti, ma anche dalla persistenza di queste cellule anormali infettate nei polmoni». La caccia a una nuova classe di farmaci in grado di impedire la formazione di questi sincizi e quindi di stimolare l'eliminazione del virus e bloccare la trombosi è iniziata nei laboratori del King's College a Londra.